防止心臟損害的方法

Huang說：“我們使用小鼠模型和工程細胞模型來證明阿霉素確實通過該蛋白通道OCT3轉運。”“然后我們從治療的角度前瞻性地研究了這意味著什么。”

科學家發現，這種用于治療多種類型的實體瘤和血液癌的化學藥物能夠通過搭便一種特定類型的蛋白質進入心臟細胞，這種蛋白質起著將血液從血液中轉移到心臟細胞中的轉運蛋白的作用。

一項新的研究表明，可能會出現干預措施，以防止由普通化療藥物阿霉素引起的心臟損害。

通過在化學療法之前引入另一種抗癌藥，研究人員能夠阻斷轉運蛋白，從而有效地阻止了阿霉素向這些心肌細胞的輸送。先前已發現這種添加的藥物尼洛替尼可抑制其他相關轉運蛋白的活化。

目前的發現是基于細胞培養和小鼠的實驗室實驗。研究人員正在繼續研究，希望在2021年下半年開始設計藥物干預的人體試驗。

第-一作者凱文·黃(Kevin Huang)說：“我們希望在中使用的擬議干預策略是在化療前給予尼洛替尼以限制阿霉素進入心臟，”黃凱文(Kevin Huang)于12月畢業于俄亥俄州立大學，獲得博士學位。在制藥科學。“我們有充分的前證據表明這種干預策略可能有效。”

該研究于2021年1月25日在《美國國家科學院院刊》上發表。

以來，阿霉素已被認為具有增加患者患嚴重心臟病的風險的潛力，其癥狀有時在化學療法后數十年就已浮出水面，但其機理一直是個謎。風險是劑量依賴性的-患者接受的劑量越多，生命后期出現心臟功能障礙的風險就越高，這包括心律不齊和每次收縮時血液泵送減少，充血性心力衰竭的典型癥狀。

Huang在研究人員Shuiying Hu和Alex Sparreboom的實驗室工作，胡水英和Alex Sparreboom是藥理學和藥理學教授，也是俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的轉化治療計劃的成員。這項針對不同轉運蛋白預防與化學相關的神經痛的研究以及其他研究也是黃博士的論文的一部分。

“我們的實驗室相信藥物不會自然或自發地擴散到他們想要的任何細胞中。我們假設特定細胞上存在專門的蛋白質通道，這將促進內部或外部化合物向細胞內移動。”黃說。

對于這項工作，研究小組專注于心肌細胞，這些細胞構成心臟收縮后的肌肉，將血液泵送到身體的其他部位。研究人員檢查了由接受過阿霉素治療的兩組癌癥患者捐贈的皮膚細胞重新編程的心肌細胞，其中一些患者在化療后出現心臟功能障礙，而其他人則沒有。

科學家們發現，負責產生運輸蛋白的基因稱為OCT3，在患有阿霉素治療后出現心臟問題的癌癥患者的細胞中高表達。